Re-Mind® og Senfølger efter covid-19

Senfølger efter covid-19 omfatter langvarige eller nye symptomer, der kan optræde efter den akutte sygdom. De kan blandt andet vise sig som udtalt træthed, åndenød, koncentrationsbesvær, hovedpine eller nedsat fysisk overskud og kan påvirke både daglige aktiviteter, arbejdsliv og livskvalitet.

Beskrivelse af tilstanden

Senfølger efter COVID-19 (ofte kaldet long COVID eller post-acute sequelae of COVID-19 / PASC) minder på mange måder om de kroniske senfølger, man ser efter en erhvervet hjerneskade. Forskningen har vist, at en helt central biologisk drivkraft bag de neurologiske og kognitive symptomer er en vedvarende, kronisk neuroinflammation, hvor forhøjet TNF-α (Tumor Nekrose Faktor alfa) aktivitet i hjernen spiller en nøglerolle.

Her er en grundig patofysiologisk og klinisk gennemgang af tilstanden med fokus på TNF-α og det neuroinflammatoriske miljø.

Senfølger efter COVID-19: Definition og mekanismer i hjernen

Definition og overordnet klinisk billede

Senfølger efter COVID-19 defineres som symptomer, der varer ved eller opstår mere end 4-12 uger efter den akutte SARS-CoV-2 infektion, og som ikke kan forklares af andre diagnoser. Tilstanden rammer ikke kun folk, der har været indlagt på intensivafdelinger, men ses hyppigt efter milde, akutte infektionsforløb.

Symptombilledet er komplekst og dækker primært over:

Kognitive forstyrrelser: Svigt i arbejdshukommelse, koncentrationsbesvær og mental træghed (ofte beskrevet af patienter som "hjerneåge" eller brain fog).
Neurologisk fatigue: En ekstrem, invaliderende udtrætning, der ikke svinder ved hvile, og som forværres markant efter minimal mental eller fysisk anstrengelse (såkaldt Post-Exertional Malaise / PEM).
Autonom dysfunktion: Forstyrrelser i det ufrivillige nervesystem, herunder POTS (postural ortostatisk takykardi syndrom), hvor pulsen stiger voldsomt, når patienten rejser sig op.
Affektive ændringer: Øget forekomst af angst, depression, søvnforstyrrelser og sensorisk overfølsomhed (lyd- og lysfølsomhed).

Patofysiologi: Hvordan triggers forhøjet TNF-α i hjernen?

Under den akutte COVID-19-infektion invaderer virusset ikke nødvendigvis hjernevævet i stort omfang. I stedet udløses neuroinflammationen primært af tre tætforbundne mekanismer, der tilsammen fører til en kronisk forhøjet TNF-α aktivitet:

[Systemisk inflammation / Virus-rester]

↓

[Aktivering af hjernens mikroglia]

↓

[Kronisk frigivelse af TNF-α]

↓

[Hjernetåge, Nedbrudt BBB & Blokering af BDNF]

Systemisk cytokinstorm og utæt blod-hjerne-barriere (BBB): Under infektionen frigiver kroppens immunsystem store mængder pro-inflammatoriske cytokiner (herunder TNF-α, IL-1β og IL-6) til blodbanen. Disse perifere cytokiner angriber endothelcellerne (cellerne på indersiden af blodkarrene) i hjernen. TNF-α svækker de tætte samlinger (tight junctions) i blodkarrene, hvilket gør blod-hjerne-barrieren "utæt". Herved kan inflammatoriske molekyler og immunceller fra kroppen sive ind i det ellers beskyttede hjernevæv.
Kronisk mikroglia-aktivering ("Microglial Priming"): Når de indtrængende signalstoffer rammer hjernen, aktiveres mikroglia (hjernens fastboende immunceller). Ved long COVID fastlåses disse mikroglia i en såkaldt M1-fænotype – en aggressiv, pro-inflammatorisk tilstand. Selvom selve virusset for længst kan være væk (eller overlever i små skjulte depoter i kroppen), fortsætter de aktiverede mikroglia med uafbrudt at pumpe TNF-α ud i hjernevæv og hjernevæske.
Neurovaskulær inflammation og mikrotromber: SARS-CoV-2 har en særlig evne til at binde sig til ACE2-receptorer på blodkarrene. Dette skaber en lokal inflammation i hjernens tætte kapillærnet (små blodkar) og dannelsen af mikroskopiske blodpropper (mikrotromber). Det medfører lokal iltmangel (hypoxi) i hjernevævet, hvilket er en af de stærkeste kendte triggere for yderligere TNF-α frigivelse fra mikroglia.

Mekanistisk fordybelse: TNF-α som årsag til hjernetåge og fatigue

Når TNF-α aktiviteten forbliver kronisk forhøjet i hjernen hos long COVID-patienter, forstyrrer det hjernens normale funktion på tre specifikke måder:

1. Synaptisk blokering og ændret glutamatsignalering

TNF-α er ikke bare et immunsignalstof; det fungerer også som en gliotransmitter, der regulerer styrken af synapserne (forbindelserne mellem hjernecellerne).

Når TNF-α niveauet er sygeligt forhøjet, tvinger det hjernecellerne til at fjerne deres normale AMPA-receptorer og erstatte dem med calcium-permeable AMPA-receptorer.
Dette fører til en lokal excitotoksicitet (hvor cellerne overstimuleres af glutamat) og forstyrrer den normale elektriske kommunikation i hjernens netværk.
Dette er den direkte biologiske forklaring på hjernetåge: Netværkene (især i pandelappen og hippocampus) kan ikke transmittere signaler effektivt, hvilket lammer arbejdshukommelsen og koncentrationen.

2. Undertrykkelse af BDNF og tab af plasticitet

Hjernen er afhængig af vækstfaktoren BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) for at vedligeholde synapser og danne nye netværk. Forskning i neuroinflammation viser, at kronisk forhøjet TNF-α aktiverer signalveje, der direkte hæmmer TrkB-receptoren (BDNF's modtager) og slukker for produktionen af nyt BDNF. Hjernen mister derved sin plasticitet. Dette forklarer, hvorfor long COVID-patienter har utrolig svært ved at rumme nye indtryk, lære nye ting og hvorfor mental overbelastning hurtigt trigger symptomer.

3. Induktion af "Sygdomsadfærd" (Sickness Behavior) og Fatigue

Neurologisk fatigue ved long COVID er ikke almindelig træthed, men en biologisk tilstand styret af hjernestammen og hypothalamus. Når TNF-α opfanges af receptorer i disse områder, aktiveres et evolutionært program kaldet sickness behavior (sygdomsadfærd).

Dette program er designet til at få et inficeret dyr til at lægge sig helt stille for at spare på energien (feber, apati, ekstrem træthed, manglende appetit og social tilbagetrækning).
Ved senfølger er dette program populært sagt "grosset fast" på grund af den konstante TNF-α sekretion fra mikroglia, hvilket resulterer i den kroniske, invaliderende fatigue.

Klinisk argumentation: Træningsdilemmaet og "Re-Mind®"-behandling ved Long COVID

Det kliniske paradoks: Træningsdosering og PEM

Hvor man ved mange andre kroniske sygdomme anbefaler genoptræning, er hård eller uovervåget fysisk træning kontraindiceret ved long COVID-patienter med PEM (Post-Exertional Malaise). Sammenhængen mellem træningsintensitet, TNF-α og BDNF er her helt afgørende:

Træningsintensitet ved Long COVID	Effekt på TNF-α	Effekt på BDNF	Neurobiologisk konsekvens	Klinisk resultat
For hård træning / Push-through	Voldsom pro-inflammatorisk spike	Blokeret	Aktivering af HPA-aksen og det sympatiske nervesystem genaktiverer de i forvejen "primede" mikroglia. TNF-α eksploderer i hjernevævet.	Maladaptiv: Udløser et langvarigt "crash" (PEM), forværrer hjernetåge og øger trætheden i uger.
Moderat, tilpasset aktivitet (Pacing / Zone 1-2)	Gradvist faldende	Moderat øget	Muskelarbejde frigiver anti-inflammatoriske myokiner (IL-6 og IL-10), som over tid hjælper med at dæmpe mikroglia-aktiviteten.	Adaptiv: Stabiliserer nervesystemet, forebygger dekonditionering og beskytter hjernens netværk uden at udløse crashes.

Hvorfor vælge "Re-Mind®" ved Long COVID

Da den underliggende patologi ved neurologisk long COVID i høj grad er drevet af det samme TNF-α-tryk som ved traumatiske hjerneskader og stroke, undersøges perispinal administration af Enbrel® (etanercept) ligeledes som en potentiel, banebrydende behandling for denne patientgruppe.

Her er de primære argumenter for at overveje "Re-Mind®"-behandling til svære tilfælde af long COVID:

Ophævelse af den synaptiske blokering (Hurtig effekt): Mange long COVID-patienter har strukturelt intakte hjerneceller, men signaleringen er kemisk kvalt i TNF-α. Ved at levere etanercept perispinalt, udnyttes rygmarvens perifere venesystem til at levere medicinen direkte ind i hjernen, uden om blod-hjerne-barrieren. Når etanercept opsuger det frie TNF-α, kan de "lammede" synapser i de kognitive netværk tænde igen. Dette kan forklare, hvorfor mange patienter oplever, at hjernetågen letter dramatisk allerede kort tid efter en behandling.
Gennembrud af træningsbarrieren (Genåbning af BDNF-vinduet): Patienter, der er fanget i en ond cirkel, hvor selv små gåture udløser PEM-crashes, kan via "Re-Mind®" -behandlingen få sænket det inflammatoriske grundniveau. Når TNF-α fjernes som stopklods for BDNF-TrkB-signalvejen, bliver hjernen igen i stand til at tolerere og drage nytte af den fysiologiske genoptræning (pacing), som ellers var umulig at gennemføre.
Objektiv monitorering via TSPO-PET: Inden man overvejer en "Re-Mind®" behandling, kunne man principielt ved hjælp af en TSPO-PET-scanning visualisere, om man reelt har en aktiv mikroglia-inflammation i hjernen. Hvis scanningen viser høj TSPO-binding (og dermed høj mikroglia-aktivitet), har man et stærkt, objektivt argument for, at en anti-TNF-α-behandling som "Re-Mind®" vil have en relevant target-mekanisme hos den specifikke patient. Desværre udføres disse TSPO-PET-scanninger ikke som et standard udrednings værktøj i sundhedsvæsnet, men udelukkende i forsknings regi.

Videnskabelig status

Ligesom ved erhvervet hjerneskade er brugen af "Re-Mind®" til long COVID fortsat Off-lable behandling. Selvom de mekanistiske rationaler er stærke, og der findes gode kliniske case-rapporter, er store, placebokontrollerede kliniske forsøg (RCT) nødvendige, før behandlingen kan anerkendes og tilbydes i det offentlige sundhedsvæsen. Standardbehandlingen i dag i det offentlige sundhedsvæsen fokuserer primært på symptomatisk lindring, tværfaglig rehabilitering og strikt energi-forvaltning (pacing).

Kilder og referencer

Genkender du følgende symptomer og udfordringer i hverdagen

Træthed, åndenød og kognitive vanskeligheder kan begrænse arbejde, motion, huslige opgaver og socialt samvær. Nogle oplever symptomforværring efter fysisk eller mental anstrengelse. Det kan være hjælpsomt at prioritere opgaver, fordele aktiviteter over dagen og tilpasse belastningen efter kroppens reaktion.

Symptom

Mental træthed

Mental træthed ved Senfølger efter covid-19 Hvad er det? En vedvarende, ofte invaliderende mental og fysisk udmattelse, som optræder efter en covid-19-infektion og ikke bedres ved…

Symptom

Koncentrationsbesvær

Koncentrationsbesvær ved Senfølger efter covid-19 Hvad er det? Vanskeligheder ved at fastholde opmærksomheden, blive let distraheret og opleve, at det kræver en unormalt stor…

Symptom

Hukommelsesproblemer

Hukommelsesproblemer ved Senfølger efter covid-19 Hvad er det? Besvær med at indlære og fastholde ny information – man "glemmer" ting, der lige er sagt eller læst, mister tråden i…

Symptom

Hovedpine

Hovedpine ved Senfølger efter covid-19 Hvad er det? Hovedpine er et af de hyppigste vedvarende symptomer efter covid-19 og optræder i to hovedformer: enten som en helt ny…

Symptom

Søvnproblemer

Søvnproblemer ved Senfølger efter covid-19 Hvad er det? Vedvarende besvær med at falde i søvn, hyppige opvågninger i løbet af natten, eller en oplevelse af ikke at vågne udhvilet…

Symptom

Svimmelhed

Svimmelhed ved Senfølger efter covid-19 Hvad er det? Svimmelhed ved senfølger efter covid-19 er hos mange forbundet med ortostatisk intolerance – og hyppigt specifikt med POTS…

Symptom

Nedsat lugte- og smagssans

Nedsat lugte- og smagssans ved Senfølger efter covid-19 Hvad er det? Et helt eller delvist tab af lugtesansen (anosmi/hyposmi), ofte ledsaget af en oplevelse af nedsat eller…

Symptom

Muskel- og ledsmerter

Muskel- og ledsmerter ved Senfølger efter covid-19 Hvad er det? Vedvarende smerter i muskler og/eller led efter en covid-19-infektion. Smerten kan være lokaliseret til et bestemt…

Symptom

Nedsat muskelstyrke

Nedsat muskelstyrke ved Senfølger efter covid-19 Hvad er det? En oplevelse af, at musklerne er svagere end normalt – fra en generel følelse af "tunge" eller "svage" ben og arme til…

Symptom

Angst og uro

Angst og uro ved Senfølger efter covid-19 Hvad er det? Vedvarende angst, indre uro eller rastløshed, som mange oplever efter en covid-19-infektion – ofte hos mennesker, der aldrig…

Mental træthed

Mental træthed ved Senfølger efter covid-19

Hvad er det?

En vedvarende, ofte invaliderende mental og fysisk udmattelse, som optræder efter en covid-19-infektion og ikke bedres ved almindelig hvile. Et centralt kendetegn hos mange – og noget, der adskiller denne træthed markant fra almindelig udmattelse – er post-exertional malaise (PEM): en forsinket forværring af træthed og andre symptomer, typisk 24-72 timer efter fysisk, mental eller social anstrengelse, som kan vare dage til uger.

Hvorfor opstår det?

Den præcise patogenese er fortsat ikke fuldt klarlagt og er kompleks, men nyere forskning peger på en model, hvor tre systemer gensidigt forstærker hinanden. Ved anstrengelse ser man hos disponerede patienter en mitokondriel dysfunktion, hvor cellernes energiproduktion (ATP) forstyrres, og der ophobes skadelige biprodukter (reaktive oxygenforbindelser og mitokondrie-DNA). Disse "faresignaler" aktiverer dele af immunforsvaret (blandt andet det såkaldte NLRP3-inflammasom), som frigiver inflammatoriske signalstoffer som IL-1β, IL-6 og TNF-α – en proces, der kan sprede en lokal, cellulær energikrise til en mere systemisk inflammatorisk reaktion. Disse inflammationssignaler kan herefter krydse blod-hjerne-barrieren og aktivere hjernens støtteceller (gliaceller), hvilket bidrager til både den mentale træthed og den kognitive "tåge", mange oplever. Resultatet er en selvforstærkende cirkel, hvor anstrengelse udløser mere inflammation, som udløser mere træthed – hvilket er selve grunden til, at netop denne træthedstype kræver en anden tilgang end almindelig "træn dig ud af det"-træthed.

Hvordan viser det sig, og hvor længe varer det?

Der er stor variation i sværhedsgrad og varighed. I det største opfølgningsstudie var gennemsnitsvarigheden omkring 9 måneder hos tidligere indlagte og omkring 4 måneder hos ikke-indlagte, mens omkring 15 % fortsat havde symptomer efter et år. Symptomerne bedres generelt over tid, men ofte i bølger snarere end en jævn fremgang, og en overanstrengelse undervejs kan udløse et tilbagefald.

Hvad kan du selv gøre?

Det vigtigste princip er pacing (energistyring) – ikke gradvis optrapning af aktivitet for enhver pris. Dette er en vigtig forskel fra den anbefaling, vi tidligere har givet ved fx senfølger efter hjernerystelse: her viser evidensen, at det at "presse sig igennem" træthed eller symptomer kan udløse forværring (PEM) og forlænge forløbet, fordi den underliggende mekanisme er en fysisk, cellulær energikrise – ikke dekonditionering.
Før en aktivitetsdagbog for at lære dine egne grænser at kende, og planlæg aktivitet, før du bliver udmattet, ikke efter.
Prioritér og deleger opgaver, og fordel den energi, du har, over dagen/ugen i stedet for at bruge det hele på én gang ("boom-bust"-mønsteret bør undgås).
Byg pauser ind proaktivt – både fysisk og mentalt/sensorisk hvile – frem for at vente på, at trætheden melder sig.
Prioritér søvn og en sund døgnrytme, da søvn er en af de vigtigste faktorer for at understøtte kroppens restitution.
Vær opmærksom på, at der pt. ikke findes en kurerende behandling for selve trætheden hos de fleste, men at symptomerne generelt bedres over tid – tålmodighed og en skånsom, individuelt tilpasset tilgang til aktivitet er derfor central, fremfor at forcere en hurtig tilbagevenden til normalt niveau.

Kilder:

Koncentrationsbesvær

Koncentrationsbesvær ved Senfølger efter covid-19

Hvad er det?

Vanskeligheder ved at fastholde opmærksomheden, blive let distraheret og opleve, at det kræver en unormalt stor indsats at koncentrere sig om selv enkle opgaver. Det er et af de hyppigste symptomer under det, der i daglig tale kaldes "hjernetåge" (brain fog), og rammer over 30 % af patienter med senfølger efter covid-19.

Hvorfor opstår det?

Mekanismen bygger videre på den samme inflammatoriske grundtilstand, vi beskrev under mental træthed, men her peger forskningen på fire konkrete, potentielt samvirkende mekanismer bag netop koncentrationsproblemerne. For det første kan iltmangel under den akutte infektion have skadet hippocampus og tilgrænsende strukturer, som er centrale for indlæring og fokuseret opmærksomhed. For det andet er der påvist mikroskopiske blodpropper i hjernens hvide substans, som kan forstyrre den neurale kommunikation mellem hjerneområder. For det tredje ses en vedvarende lækage i blod-hjerne-barrieren – særligt i tindingelapperne og den frontale cortex – kombineret med forhøjede inflammationsmarkører (blandt andet IL-8 og GFAP, et protein fra hjernens støtteceller), hvilket tillader inflammatoriske stoffer at trænge ind i hjernevævet og forstyrre normal signalering. For det fjerde diskuteres direkte virusinvasion til centralnervesystemet via den olfaktoriske nerve (lugtenerven) som en mulig fjerde vej. Forskerne understreger, at senfølgerne sandsynligvis skyldes et komplekst og individuelt varierende samspil mellem disse mekanismer – ikke én enkelt årsag.

Hvordan viser det sig, og hvor længe varer det?

Blandt indlagte patienter oplever 40-65 % kognitive vanskeligheder, mod 27-50 % af dem med mildt-moderat forløb, der ikke blev indlagt. Vanskelighederne rammer især verbal indlæring, koncentrationsevne og eksekutive funktioner, og kan vare flere måneder efter selve infektionen. Som ved mental træthed kan koncentrationsevnen forværres midlertidigt efter fysisk, mental eller sensorisk overbelastning – det er derfor vigtigt at tænke koncentrationsbesvær og træthed sammen, snarere end som to adskilte problemer.

Hvad kan du selv gøre?

Anvend samme princip om pacing (energistyring), som beskrevet under mental træthed – overanstrengelse kan forværre koncentrationsevnen i dagene efter, ikke kun i selve situationen.
Arbejd i korte, afgrænsede tidsblokke med indlagte pauser, før trætheden melder sig, frem for at presse dig gennem en lang, ubrudt opgave.
Reducér forstyrrelser i omgivelserne (baggrundsstøj, flere skærme, afbrydelser), da et allerede belastet system har sværere ved at filtrere irrelevant information fra.
Undgå multitasking – løs én opgave ad gangen, og brug eksterne hjælpemidler som lister, kalendere og notater til at aflaste hukommelsen, mens koncentrationen er nedsat.
Struktureret kognitiv træning og -stimulation har i mindre studier vist forbedring af opmærksomhed og bearbejdningshastighed, men evidensen er fortsat af lav til moderat kvalitet, og der mangler store, veldesignede studier – så det bør ses som et supplement, ikke en garanteret løsning.
Bliv udredt på en senfølgeklinik, hvor systematisk kognitiv screening (fx med testene SCIP-D eller Trail Making Test) kan afklare omfanget og udelukke andre årsager, samtidig med at psykiske og sociale faktorer vurderes samlet.

Kilder:

Hukommelsesproblemer

Hukommelsesproblemer ved Senfølger efter covid-19

Hvad er det?

Besvær med at indlære og fastholde ny information – man "glemmer" ting, der lige er sagt eller læst, mister tråden i samtaler, eller har svært ved at genkalde sig, hvad man var i gang med. Det er en af de hyppigste og mest belastende dele af "hjernetågen" og adskiller sig fra koncentrationsbesvær ved specifikt at ramme selve indlærings- og hukommelsesprocessen, ikke kun evnen til at fastholde opmærksomheden undervejs.

Hvorfor opstår det?

Mekanismen peger på hippocampus – hjernens centrale struktur for indlæring og hukommelse – som et særligt sårbart knudepunkt i de mekanismer, vi allerede har beskrevet under koncentrationsbesvær. COVID-19-infektionen kan aktivere hippocampus' immunceller (mikroglia), hvilket udløser en lokal "cytokinstorm" med frigivelse af inflammatoriske stoffer som TNF-α, IL-1β og IL-6. Disse aktiverer i næste led hjernens støtteceller (astrocytter) og forstærker den inflammatoriske respons yderligere. Denne vedvarende inflammation hæmmer samtidig neurogenesen – dannelsen af nye nerveceller i hippocampus, som normalt understøtter indlæringsevnen. Endelig er der set konkrete strukturelle forandringer: en reduktion i længden og antallet af dendritiske "torne" på hippocampus' pyramideceller – de mikroskopiske forbindelsespunkter, hvor hukommelsesspor faktisk dannes og lagres (synaptisk plasticitet). Når disse forbindelser bliver færre, svækkes selve den biologiske proces, der gør, at en oplevelse kan omdannes til et varigt minde. Hos nogle patienter bidrager desuden den iltmangel, der kan opstå under den akutte infektion, til yderligere skade på netop denne sårbare struktur.

Hvordan viser det sig, og hvor længe varer det?

Vanskelighederne rammer især evnen til at lære nyt (indlæring af verbal information) og til dels den rumlige hukommelse, og kan – ligesom koncentrationsbesværet – vare flere måneder efter selve infektionen. Symptomets sværhedsgrad hænger ofte sammen med graden af mental træthed og belastning, og kan forværres midlertidigt efter overanstrengelse.

Hvad kan du selv gøre?

Brug kompensatoriske hjælpemidler frem for at stole på hukommelsen alene: skriv noter, brug kalendere og opdel opgaver i mindre, konkrete trin.
Verbaliser eller "tænk højt", når du skal huske eller løse noget – at sætte ord på information styrker indkodningen og kan gøre det lettere at genkalde sig den senere.
Strukturerede hukommelsesøvelser ("memory-strengthening homework") som fast notetagning og planlægningsrutiner kan understøtte genoptræningen, men bør indgå i et længere, vedvarende forløb frem for enkeltstående forsøg.
Søg tidlig udredning og opfølgning – gerne i et tværfagligt forløb med neuropsykolog og/eller ergoterapeut – da tidlig screening og intervention kan være med til at forebygge, at vanskelighederne bider sig fast.
Husk princippet om pacing fra de tidligere symptomer: overbelastning (fysisk, mentalt eller sensorisk) kan forværre hukommelsesfunktionen i dagene efter, så en jævn, afmålt belastning understøtter både trætheden og hukommelsen.

Kilder:

Hovedpine

Hovedpine ved Senfølger efter covid-19

Hvad er det?

Hovedpine er et af de hyppigste vedvarende symptomer efter covid-19 og optræder i to hovedformer: enten som en helt ny hovedpinetype – ofte betegnet New Daily Persistent Headache (NDPH), som begynder på en bestemt, identificerbar dag og herefter forbliver til stede stort set dagligt i mindst tre måneder – eller som en forværring af en allerede eksisterende hovedpinelidelse, fx migræne eller spændingshovedpine.

Hvorfor opstår det?

Mekanismen bygger videre på den samme neuroinflammatoriske grundproces, vi har set ved koncentrationsbesvær og hukommelsesproblemer under denne diagnose, men her rammer den specifikt smertesystemet i hoved og ansigt. Studier har fundet, at nye eller forværrede hovedpiner efter covid-19 er forbundet med forhøjede niveauer af bestemte inflammationsmarkører – blandt andet CX3CL1 (fraktalkin), TGF-β1 og β-NGF (et nerve-vækstprotein) – som tilsammen peger på en pro-inflammatorisk, neuroinflammatorisk profil. Denne vedvarende inflammation menes at sensibilisere de smertefølsomme nervefibre omkring hjernens blodkar og hjernehinder (det trigeminovaskulære system), så smertetærsklen sænkes betydeligt – en mekanisme, der minder om den centrale sensibilisering, vi tidligere har beskrevet ved stressrelateret hovedpine, blot udløst af virusrelateret inflammation frem for muskelspænding. Hertil kommer, at virus og inflammatoriske signalstoffer kan nå centralnervesystemet via flere ruter, herunder den olfaktoriske nerve og en utæt blod-hjerne-barriere – samme veje, vi tidligere har beskrevet i forbindelse med "hjernetågen".

Hvordan viser det sig, og hvor længe varer det?

Forløbet varierer betydeligt. I en britisk opfølgningsundersøgelse rapporterede 13 % fortsat hovedpine efter en måned, faldende til 4,5 % efter to måneder – men en mindre gruppe udvikler den mere vedvarende NDPH-form, som kan trække ud i flere måneder. Mere end 40 % af patienterne responderer ikke tilstrækkeligt på almindelig akut hovedpinemedicin, hvilket understreger, at tilstanden for nogle kræver en mere systematisk, lægefaglig tilgang.

Hvad kan du selv gøre?

Fortsæt eventuel eksisterende hovedpinemedicin, men vær forberedt på, at den kan virke langsommere end normalt, da den øgede inflammation kan påvirke effekten.
Ved akutte anfald har NSAID (fx ibuprofen/dexketoprofen) og – hvor relevant – triptaner vist den bedste effekt i studier, men brug dem højst nogle få dage om ugen for at undgå medicinudløst hovedpine, samme forsigtighedsprincip som ved stressrelateret hovedpine.
Ved hyppig eller vedvarende hovedpine bør du kontakte din læge med henblik på forebyggende behandling – amitriptylin har i studier vist den bedste forebyggende effekt, og der findes yderligere muligheder som nerveblokader ved behandlingsresistente tilfælde.
Hold fast i de generelle principper, vi allerede har gennemgået under denne diagnose: regelmæssig søvn og væskeindtag, samt pacing – da overanstrengelse kan forværre hovedpinen på samme måde som de øvrige symptomer.
Søg udredning på en senfølgeklinik ved vedvarende eller ny, alvorlig hovedpine, så andre årsager kan udelukkes, og du kan få en målrettet, individuel behandlingsplan.

Kilder:

Søvnproblemer

Søvnproblemer ved Senfølger efter covid-19

Hvad er det?

Vedvarende besvær med at falde i søvn, hyppige opvågninger i løbet af natten, eller en oplevelse af ikke at vågne udhvilet selv efter en tilstrækkelig lang nats søvn ("ikke-restituerende søvn"). Søvnproblemer er blandt de hyppigste senfølger efter covid-19 og hænger ofte tæt sammen med både trætheden og de kognitive vanskeligheder, vi tidligere har beskrevet under denne diagnose.

Hvorfor opstår det?

Mekanismen peger igen på hypothalamus – hjernens overordnede søvn- og døgnrytmecenter – som et sårbart mål. Forskning tyder på, at SARS-CoV-2 tidligt i infektionsforløbet kan nå hypothalamus og frontal cortex, blandt andet via den samme olfaktoriske rute, vi nævnte i forbindelse med koncentrationsbesvær og hukommelsesproblemer. Her kan virus og den efterfølgende inflammation skade de orexin-producerende nerveceller. Orexin er et signalstof, der er afgørende for at holde en stabil vågen-søvn-cyklus, og lave orexinniveauer er forbundet med fragmenteret søvn og forstyrret REM-søvn – mekanismer, der minder om dem, man ser ved narkolepsi. Samtidig påvirker den vedvarende neuroinflammation direkte niveauerne af søvnregulerende signalstoffer som kortisol, adenosin og GABA. Endelig spiller den mitokondrielle dysfunktion, vi beskrev under mental træthed, ind her: hypothalamus' søvncenter er meget energikrævende, og når cellernes energiproduktion er svækket, kan det yderligere hæmme centrets evne til at regulere søvnen korrekt. Der er desuden fundet en sammenhæng mellem sværhedsgraden af den oprindelige covid-19-infektion og risikoen for egentlige forstyrrelser i døgnrytmen.

Hvordan viser det sig, og hvor længe varer det?

Søvnproblemerne kan vise sig som indsovningsbesvær, hyppige natlige opvågninger, tidlig morgenopvågning eller en forskudt døgnrytme, hvor man fx først bliver rigtig træt sent på natten. Fælles for mange er oplevelsen af ikke-restituerende søvn – man kan sove tilstrækkeligt antal timer og alligevel vågne udmattet. Symptomerne følger ofte den generelle sygdomsbyrde og kan vare flere måneder, men bedres typisk gradvist i takt med den øvrige bedring.

Hvad kan du selv gøre?

Kognitiv adfærdsterapi for insomni (CBT-I) er den bedst dokumenterede behandling af vedvarende søvnproblemer generelt – den er lige så effektiv som sovemedicin på kort sigt, men mere effektiv og holdbar på længere sigt (op til 24 måneder efter et forløb på typisk 6-8 sessioner). Det er værd at spørge din læge eller senfølgeklinik om henvisning til dette.
Progressiv muskelafspænding, gerne kombineret med et struktureret genoptræningsforløb, har i studier af netop long covid-patienter vist lovende effekt på søvnen – samme teknik, vi anbefalede under muskelspændinger.
Hold faste sengetider og opvågningstidspunkter, også i weekender, for at understøtte en i forvejen skrøbelig døgnrytme, og søg dagslys om morgenen, som er den stærkeste "nulstiller" af kroppens indre ur.
Undgå skærme og kraftigt lys sidst på aftenen, og hold soveværelset til søvn frem for arbejde eller underholdning.
Brug pacing-princippet, som beskrevet under mental træthed – en dag med overanstrengelse kan forværre både trætheden og søvnkvaliteten den efterfølgende nat.
Vær tilbageholdende med håbet om en hurtig "quick fix" via kosttilskud eller lignende – den samlede evidens for specifikke behandlinger af søvnproblemer ved long covid er fortsat af lav til moderat kvalitet, og en struktureret, lægefagligt understøttet tilgang er at foretrække.
Søg udredning hvis du oplever kraftig snorken, vejrtrækningspauser om natten eller uro i benene – det bør afklares, om der er en selvstændig søvnforstyrrelse (fx søvnapnø eller rastløse ben) ved siden af de covid-relaterede søvnproblemer.

Kilder:

Svimmelhed

Svimmelhed ved Senfølger efter covid-19

Hvad er det?

Svimmelhed ved senfølger efter covid-19 er hos mange forbundet med ortostatisk intolerance – og hyppigt specifikt med POTS (posturalt ortostatisk takykardisyndrom): en tilstand, hvor pulsen stiger unormalt meget, når man rejser sig op eller har stået længe, ledsaget af svimmelhed, hjertebanken, sløret syn eller en følelse af nær-besvimelse. Det er en anden mekanisme end den vestibulære svimmelhed, vi tidligere har beskrevet i forbindelse med hjernerystelse, og skyldes i stedet en fejlregulering af det autonome nervesystem – den del af nervesystemet, der automatisk styrer blodtryk og puls.

Hvorfor opstår det?

Der er sandsynligvis tale om en multifaktoriel mekanisme, hvor flere processer bidrager samtidig. Dels peger forskningen på, at vedvarende lavgradig virusaktivitet og den tilhørende inflammation kan skade nervevæv og påvirke den neurologiske funktion direkte. Dels er der fundet en høj forekomst af autoantistoffer rettet mod G-protein-koblede receptorer og nikotiniske acetylcholinreceptorer på det autonome nervesystems ganglier hos patienter med POTS efter covid-19 – det vil sige, at immunforsvaret ved en fejl angriber de nervestrukturer, der normalt sørger for at sammentrække blodkarrene, når man rejser sig op. Dertil kommer, at inflammationen kan skade de tynde, autonome nervefibre (småfiberneuropati), et mønster man tidligere har set efter andre virusinfektioner som herpes simplex og mononukleose. Endelig kan fysisk dekonditionering efter en periode med sygdom og inaktivitet forstærke symptomerne yderligere, selvom det sjældent er hovedårsagen.

Hvordan viser det sig, og hvor længe varer det?

Svimmelheden opstår typisk eller forværres, når man rejser sig op fra liggende eller siddende stilling, eller når man har stået stille i længere tid, og kan ledsages af hjertebanken, utilpashed, hovedpine eller synsforstyrrelser. Symptomerne kan variere fra dag til dag og forværres ofte af varme, dehydrering eller efter fysisk anstrengelse – hvilket gør, at det ofte overlapper med den træthed og forværring efter belastning (PEM), vi tidligere har beskrevet under mental træthed.

Hvad kan du selv gøre?

Øg dit salt- og væskeindtag (drøft mængden med din læge), da det hjælper med at opretholde blodvolumen og dermed blodtrykket.
Brug kompressionsstrømper (gerne til livet) – en veletableret og enkel hjælpeforanstaltning, der modvirker, at blodet samler sig i benene, når du står op.
Rejs dig langsomt, og spænd gerne læg- og lårmuskler et par sekunder, inden du rejser dig helt op, for at hjælpe kredsløbet i gang.
Undgå lange, varme brusebade og at stå stille i varme omgivelser, da varme forværrer ortostatisk intolerance.
Vær varsom med klassisk gradvis træningsoptrapning – da mange med long covid-relateret POTS også har tendens til forværring efter anstrengelse (PEM), anbefales "paced" (tilpasset, afmålt) fysisk aktivitet frem for at presse sig igennem, i tråd med det pacing-princip, vi allerede har beskrevet under mental træthed.
Søg udredning hos læge eller senfølgeklinik – en tilt-bord-test eller lignende kan bekræfte diagnosen, og der findes medicinsk behandling, som kan være relevant som supplement, hvis de ikke-medicinske tiltag ikke er tilstrækkelige.

Kilder:

Nedsat lugte- og smagssans

Nedsat lugte- og smagssans ved Senfølger efter covid-19

Hvad er det?

Et helt eller delvist tab af lugtesansen (anosmi/hyposmi), ofte ledsaget af en oplevelse af nedsat eller forvrænget smagssans. Det var et af de tidligste og mest kendetegnende symptomer ved covid-19 og er hos en del patienter blevet en vedvarende senfølge. Hos mange skyldes den oplevede "smagsændring" i virkeligheden primært tabet af lugtesansen: op mod 80 % af det, vi normalt opfatter som smag, stammer fra lugtindtryk, der registreres bagfra næsen, mens de fire-fem grundsmage (sødt, surt, salt, bittert, umami) sanses af selve smagsløgene og som regel er mindre påvirkede, om end også de kan rammes i nogen grad.

Hvorfor opstår det?

Mekanismen er usædvanlig og velundersøgt. SARS-CoV-2 inficerer overraskende nok ikke selve lugtenerve-cellerne direkte, men i stedet de såkaldte sustentakulære celler – støtteceller i lugteepitelet, som normalt beskytter nervecellerne og regulerer det kemiske miljø omkring dem. Denne infektion fører til skade på nervecellernes cilier (de fine "hår", der binder duftmolekyler), og til nedregulering af flere centrale signalmolekyler (blandt andet ACIII, Golf og CNGA2), som er nødvendige for at omsætte et duftindtryk til et nervesignal. Samtidig ses et fald i selve udtrykket af lugtreceptorerne. Fordi lugtenervecellerne er kritisk afhængige af, at deres støtteceller fungerer normalt, kan en relativt begrænset infektion af støtteceller altså give et udbredt og mærkbart tab af lugtesansen – uden at nervecellerne nødvendigvis er direkte inficerede.

Hvordan viser det sig, og hvor længe varer det?

Hos de fleste bedres lugtesansen inden for uger til få måneder, men en undergruppe oplever et vedvarende tab, som kan strække sig over måneder til år. Nogle udvikler parosmi – en forvrænget lugteopfattelse, hvor kendte dufte (fx kaffe eller mad) pludselig opleves som ubehagelige eller ligefrem ildelugtende – hvilket kan opstå som en del af nervecellernes gendannelsesproces, når nye forbindelser dannes forkert undervejs.

Hvad kan du selv gøre?

Lugtetræning er den bedst dokumenterede egenbehandling: du eksponerer dig systematisk for et fast sæt stærke dufte (typisk rose, citron, eukalyptus og nellike) 2-3 gange dagligt i mindst 3-12 uger. En nyere meta-analyse af otte kontrollerede studier viser en klinisk relevant, statistisk sikker bedring af lugtefunktionen med denne metode alene.
Kombiner gerne lugtetræningen med rådgivning fra din læge om supplerende behandling – enkelte studier peger på yderligere effekt af tilføjet PEA-luteolin (et naturligt antiinflammatorisk stof) eller lokal EDTA-behandling, mens effekten af kortikosteroider er mere usikker (grænsesignifikant) og bør vurderes individuelt.
Vær tålmodig og vedholdende – effekten af lugtetræning kommer gradvist, og et længere, konsekvent forløb giver bedre resultater end kortvarige forsøg.
Ved parosmi (forvrængede dufte) kan det hjælpe midlertidigt at undgå de værste udløsende dufte, mens du fortsætter lugtetræningen med de "sikre" dufte – tilstanden bedres ofte i takt med den generelle nervegendannelse.
Søg en øre-næse-hals-læge eller senfølgeklinik, hvis tabet er udtalt eller ikke bedres, så andre årsager kan udelukkes, og du kan få hjælp til at tilrettelægge et struktureret træningsforløb.

Kilder:

Olfactory Training for Post-COVID-19 Olfactory Dysfunction: A Meta-Analysis of Efficacy and Combination Therapies – Journal of Clinical Medicine (MDPI)

Muskel- og ledsmerter

Muskel- og ledsmerter ved Senfølger efter covid-19

Hvad er det?

Vedvarende smerter i muskler og/eller led efter en covid-19-infektion. Smerten kan være lokaliseret til et bestemt område – hyppigst nakke, ryg og arme/ben – eller opleves som en mere udbredt, generaliseret smerte i hele kroppen, som for nogle minder om et fibromyalgi-lignende symptombillede. Prævalensen varierer meget på tværs af studier (fra få procent til over halvdelen af patienterne), hvilket især afspejler forskelle i, hvordan symptomet er defineret og målt, fra studie til studie.

Hvorfor opstår det?

Der findes endnu ikke dedikerede mekanismestudier specifikt for muskel- og ledsmerter ved long covid, men forskningen peger på flere mulige, formentlig samvirkende forklaringer – i tråd med de mekanismer, vi allerede har beskrevet under de øvrige symptomer i denne kategori. For det første ses vedvarende forhøjede niveauer af inflammatoriske stoffer i kroppen, samme grundlæggende proces, vi tidligere har set bag hovedpine og hjernetåge. For det andet kan SARS-CoV-2 potentielt skade muskel- og nervevæv direkte, da ACE2-receptoren, som virus bruger til at trænge ind i celler, også findes i muskelvæv. For det tredje spiller central og perifer sensibilisering af smertebanerne en rolle – samme mekanisme, vi beskrev ved hovedpine, samt den småfiberneuropati, vi nævnte under svimmelhed/POTS, hvilket kan sænke smertetærsklen generelt. For det fjerde bidrager formentlig den mitokondrielle dysfunktion i skeletmuskulaturen, vi beskrev under mental træthed: musklerne har nedsat evne til at producere energi under belastning, og efter en periode med overanstrengelse (PEM) er der set tegn på egentlig muskelskade og lokal immunaktivitet, hvilket kan give smerte som en del af "eftervirkningerne". Endelig kan psykosociale faktorer som angst og stress forstærke den oplevede smerteintensitet – ikke som årsag i sig selv, men som en modulerende faktor, ligesom man ser ved mange andre kroniske smertetilstande.

Hvordan viser det sig, og hvor længe varer det?

Smerten er oftest af nociceptiv (mekanisk) karakter frem for neuropatisk, og rammer hyppigst nakke, lænderyg og arme/ben, men kan altså også opleves udbredt. Der er ikke fundet noget entydigt forløbsmønster: nogle patienter oplever en gradvis bedring, andre forværring, og en del oplever svingende smerter, der følger den generelle symptombyrde og aktivitetsniveau.

Hvad kan du selv gøre?

Anvend pacing-princippet, som beskrevet under mental træthed – smerterne forværres ofte efter fysisk eller mental overanstrengelse, så en jævn, afmålt belastning er bedre end både total inaktivitet og "at presse sig igennem".
Bevæg dig skånsomt og gradvist inden for dine egne grænser – helt stillestående muskler har det ofte værre end muskler, der holdes forsigtigt i gang, men undgå at øge belastningen brat.
Simple, understøttende tiltag som varme, blid massage eller TENS (transkutan nervestimulation) kan forsøges og lindre for nogle, men det skal siges ærligt, at den videnskabelige evidens for netop disse tiltag ved long covid stadig er meget begrænset og hovedsagelig baseret på enkeltstående kasuistikker, ikke store studier.
Håndkøbssmertestillende kan bruges ved behov, men efter samme forsigtighedsprincip som ved hovedpine – undgå hyppig, længerevarende brug uden lægelig vurdering.
Søg din læge eller en senfølgeklinik ved udtalte eller vedvarende smerter, både for at få hjælp til smertehåndtering og for at udelukke andre, sjældnere årsager, herunder at covid-19 i sjældne tilfælde kan udløse en egentlig autoimmun ledsygdom, som kræver anden behandling.

Kilder:

Nedsat muskelstyrke

Nedsat muskelstyrke ved Senfølger efter covid-19

Hvad er det?

En oplevelse af, at musklerne er svagere end normalt – fra en generel følelse af "tunge" eller "svage" ben og arme til en egentlig, målbar nedsat kraft ved fysisk test. Symptomet ses både hos patienter, der var indlagt med et alvorligt forløb, og hos dem, der havde et mildt sygdomsforløb uden indlæggelse, om end mekanismerne bag kan variere mellem de to grupper.

Hvorfor opstår det?

Der er sandsynligvis tale om et samspil mellem flere mekanismer. Hos patienter, der har været alvorligt syge – særligt dem, der har været indlagt på intensivafdeling – ses en egentlig kritisk sygdomsmyopati: den kraftige inflammatoriske tilstand, målt som høje niveauer af CRP og IL-6, påvirker direkte muskelcellernes membraner, gør dem mindre elektrisk excitérbare, hæmmer deres natriumkanalfunktion og nedsætter ledningshastigheden i muskelfibrene. Det kan i mildere tilfælde føre til, at muskelcellerne regenererer, men i sværere tilfælde til egentlig celledød i muskelvævet. Det er værd at bemærke, at man ikke har kunnet påvise direkte virusinfektion i selve muskelvævet – det er altså den kraftige inflammationsreaktion, ikke virus i sig selv, der menes at være hovedårsagen her.

Hos både denne gruppe og patienter med mildere forløb spiller desuden den mitokondrielle dysfunktion, vi tidligere har beskrevet under mental træthed og muskel-/ledsmerter, en rolle: når musklernes "kraftværker" producerer mindre energi (ATP), bliver selve evnen til at generere muskelkraft nedsat, uafhængigt af inflammationen. Endelig bidrager en mere generel og ikke-covid-specifik faktor: længerevarende sengeleje og inaktivitet under sygdomsperioden fører til almindelig dekonditionering og muskelsvind, som særligt rammer de hurtige, kraftgivende muskelfibre – denne del forstærker blot de øvrige mekanismer og er ikke i sig selv unik for covid-19.

Hvordan viser det sig, og hvor længe varer det?

Sværhedsgraden spænder fra en mild, generel svaghedsfornemmelse til en markant, målbar nedsat muskelkraft, oftest tydeligst i benene og ved udholdenhedskrævende aktiviteter. Hos de sværest ramte, tidligere intensivpatienter, kan genopretningen tage måneder, mens den hos patienter med mildere forløb ofte, men ikke altid, bedres hurtigere.

Hvad kan du selv gøre?

Afklar først, om du oplever post-exertional malaise (PEM) – altså forværring af symptomerne i døgnene efter anstrengelse – da dette afgør, hvilken træningstilgang der er sikker og virksom for dig.
Har du ikke PEM, kan traditionel, gradvis kombineret udholdenheds- og styrketræning anvendes på samme måde som hos andre, der skal genopbygge kondition efter en periode med inaktivitet.
Har du mild til moderat PEM, bør træningen tilpasses individuelt med fokus på at holde dig aktiv uden at udløse tilbagefald ("crashes") – lyt til kroppens signaler frem for at følge en fast, forudbestemt fremgangsplan.
Har du svær PEM, bør du i stedet bruge pacing-strategier (energistyring), som beskrevet under mental træthed, fremfor konventionel træningsoptrapning.
Få gerne en vurdering af hjerte-lungefunktion og en PEM-screening, inden du eller din behandler lægger en træningsplan, så tilgangen tilpasses din situation.
Søg en fysioterapeut med erfaring i long covid-rehabilitering, gerne via en senfølgeklinik, til individuel og løbende justeret vejledning – især fordi den rette tilgang, som beskrevet ovenfor, afhænger meget af, om PEM er til stede.

Kilder:

Angst og uro

Angst og uro ved Senfølger efter covid-19

Hvad er det?

Vedvarende angst, indre uro eller rastløshed, som mange oplever efter en covid-19-infektion – ofte hos mennesker, der aldrig tidligere har haft angstsymptomer. Det er et af de hyppigste psykiske symptomer ved senfølger og optræder ofte side om side med de øvrige symptomer, vi allerede har gennemgået under denne diagnose.

Hvorfor opstår det?

Mekanismen bygger videre på den neuroinflammatoriske grundproces, vi har set flere gange under denne diagnose, men rammer her specifikt hjernens signalstofbalance via den såkaldte kynurenin-sti. Når infektionen aktiverer immunforsvaret, omdirigeres aminosyren tryptofan – som normalt bruges til at danne serotonin – i stigende grad væk fra serotoninproduktionen og ind i kynurenin-stien. Det betyder, at niveauet af tryptofan falder, mens niveauet af kynurenin, kynurensyre og især quinolinsyre stiger. Sidstnævnte er såkaldte "eksitatoriske tryptofan-katabolitter med angstfremkaldende aktivitet" – altså stoffer, der direkte kan bidrage til at udløse angst. Studier har da også fundet en klar sammenhæng: jo lavere tryptofan og jo højere kynurenin, desto mere udtalt angst, depression og stress hos patienterne.

Hertil kommer en vigtig, praktisk pointe: de fysiske symptomer fra den autonome dysfunktion, vi beskrev under svimmelhed (hjertebanken, åndenød, svimmelhed ved POTS), kan i sig selv føles som eller forveksles med angstsymptomer, fordi kroppen sender de samme "alarmsignaler". Det kan skabe en gensidigt forstærkende spiral, hvor de fysiske dysautonomi-symptomer udløser angst, som igen forstærker de fysiske symptomer.

Hvordan viser det sig, og hvor længe varer det?

Angsten og uroen svinger ofte i takt med den øvrige symptombyrde og kan forværres i perioder med udtalt træthed, søvnproblemer eller fysiske symptomer som hjertebanken. For mange aftager symptomerne gradvist i takt med den generelle bedring, men de kan hos nogle vare ved i flere måneder.

Hvad kan du selv gøre?

Vejrtrækningsøvelser har solid dokumenteret effekt: i et kontrolleret studie reducerede struktureret, langsom vejrtrækning (fx 10 dybe åndedrag i timen med kort pause og langsom udånding gennem let sammenpressede læber, udført flere gange dagligt) angstniveauet med omkring 43 % over få dage – værd at bemærke er, at samme øvelse ikke havde tilsvarende effekt på depression, så den virker mest specifikt på angst- og stresssymptomer.
Brug grounding-teknikker (fx at fokusere bevidst på sanseindtryk her og nu) i akutte angstoptrin – det kan hjælpe med at afbryde spiralen mellem fysiske symptomer og angst.
Prøv at lære at skelne mellem angstsymptomer og de fysiske dysautonomi-symptomer, vi beskrev under svimmelhed – blot det at vide, at hjertebanken eller åndenød kan skyldes POTS frem for "ren" angst, kan i sig selv mindske frygten for symptomerne og dæmpe den forstærkende spiral.
Hold fast i pacing-princippet fra mental træthed – overbelastning forværrer ofte både de fysiske og psykiske symptomer samtidig.
Søg din læge eller en samtaleterapeut, hvis angsten er vedvarende eller udtalt – både for at få en professionel vurdering og for at få hjælp til teknikker, der er tilpasset netop din situation.

Kilder:

Fordele ved vores behandling

Bedre energibalancePatienten kan lære at dosere aktiviteter, så energien rækker bedre, og tilbagefald efter belastning begrænses.

Mere overskud til aktivitetTilpasset træning og vejrtrækningsstrategier kan gøre daglige bevægelser og let motion mere håndterbare.

Klarere tankevirksomhedMange oplever, at strategier for pauser og struktur kan mindske oplevelsen af hjernetåge og styrke koncentrationen.

Re-Mind® og Senfølger efter covid-19

Genkender du følgende symptomer og udfordringer i hverdagen

Mental træthed

Koncentrationsbesvær

Hukommelsesproblemer

Hovedpine

Søvnproblemer

Svimmelhed

Nedsat lugte- og smagssans

Muskel- og ledsmerter

Nedsat muskelstyrke

Angst og uro

Fordele ved vores behandling

Bedre energibalance

Mere overskud til aktivitet

Klarere tankevirksomhed

Relaterede indlæg

Videnskabelige artikler om neurologisk behandling

Inflammatoriske cytokiner

Genfind balancen med Re-Mind®

Høje Taastrup

Skejby

Høje Taastrup

Skejby